Реферат: Анемические состояния у животных
Реферат: Анемические состояния у животных
Министерство аграрной политики Украины
Харьковская государственная зооветеринарная академия
Кафедра внутренних болезней животных
Реферат на тему:
"Анемические состояния у животных"
Подготовил:
студент 12 гр. ІІІ
курса ФВМ
Харьков 2008
Содержание
Анемия
Постгеморрагические анемии
Гемолитические анемии
Гипопластические анемии
Апластическая анемия
Алиментарная анемия
Список использованной литературы
Анемия или малокровие - патологическое состояние,
характеризующееся уменьшением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице
объема крови.
Постоянный состав эритроцитов может сохраняться только при
нормальном функционировании кроветворных органов и при постоянном поступлении в
периферическую кровь новых созревших форменных элементов.
Анемия - заболевание, встречающееся довольно часто. Она
возникает от самых разнообразных причин и имеет различное клиническое течение.
Постгеморрагические анемии - заболевание, возникающее после
кровотечений и проявляющееся уменьшением в крови числа эритроцитов и количества
гемоглобина. По течению бывают острые и хронические.
Этиология. Острая постгеморрагичесая анемия развивается
после различных острых травм с повреждением сосудов и кровотечений из
внутренних органов (желудочно-кишечные, легочные, носовые, маточные, почечные и
других). Особенно опасно повреждение артериальных сосудов.
Хроническая постгеморрагическая анемия развивается при
небольших длительных или повторных кровотечениях, связанных с заболеванием
мочевого пузыря, почек, геморрагических диатезах, язвенных поражениях желудка. Отмечены
случаи развития постгеморрагических анемий при инфекционных и инвазионных заболеваниях.
Симптомы. При остром малокровии вследствие сильного
кровотечения наступает быстрое побледнение кожных покровов и слизистых
оболочек, резкое падение артериального давления и ослабление пульса до полного
его исчезновения, резкое ослабление сердечной деятельности, сердечный толчок
стучащий, пульс учащен, малого наполнения, нитевидный, непроизвольное
мочеиспускание, расширенные зрачки, одышка. Дыхание поверхностное и частое. Следует
иметь в виду, что эти признаки проявляются одинаково при наружных и внутренних
кровотечениях.
В первые сутки болезни, несмотря на уменьшение общего объема
крови, количество гемоглобина, число эритроцитов, лейкоцитов существенно не
меняется, а затем резко уменьшается.
В хронических случаях характерные симптомы развиваются
медленно, постепенно прогрессируют. Течение и исход постгеморрагических анемий
зависят от этиологических факторов, приведших к кровопотере, и от
функциональной полноценности органов кроветворения, а также других систем
организма в целом (возраст, беременность, упитанность и т.д.).
Диагноз основывается на данных анамнеза, клиническом осмотре
животного, а также на основании результатов лабораторного исследования состава
периферической крови.
Лечение. Необходимо остановить кровотечение и установить
причины, вызвавшие кровопотерю.
При наружных травмах это достигается путем тугой тампонады
ран, наложения жгута и т.д. При внутренних кровотечениях используют средства,
повышающие свертываемость крови и вызывающие сокращения мелких кровеносных
сосудов. В этих целях внутривенно инъецируют кальция хлорид и кальция глюконат
в 10% -ной концентрации по 10-20 мл.
Для остановки внутренних кровотечений используют
внутривенные введения 10% -ного раствора кальция хлорида, 10% -ного раствора
желатина, 5% -ного раствора аскорбиновой кислоты.
Используют переливание крови, введение изотонического
раствора натрия хлорида, раствора Рингер-Лока. Из стимулирующих средств: глицерофосфат,
гемостимулятор, препараты кобальта, меди.
В хронических случаях применяют специфические антианемические
средства, в том числе препараты железа, меди, кобальта, витамин В12,
фолиевую кислоту. Полезно скармливать собакам сырую печень.
Гемолитические анемии - группа заболеваний, связанных с
повышением разрушения крови, характеризующаяся уменьшением в крови содержания
гемоглобина и эритроцитов, появления признаков гемолитической желтухи и при
интенсивном гемолизе - гемоглобинурии.
Этиология. В зависимости от причин возникновения
гемолитические анемии делятся на 2 группы: врожденные (наследственные) и
приобретенные. Первые возникают в результате различных генетических дефектов в
эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими. Сведения
об этих видах анемий у собак и кошек малочисленны.
Приобретенные гемолитические анемии связаны с воздействием
различных причин, вызывающих разрушение эритроцитов (гемолитические яды,
кровепаразиты, инфекционные агенты и другие), при поедании кормов, содержащих
токсические вещества.
Симптомы. При остром течении гемолитической анемии различают
2 группы признаков. Первая включает общие симптомы, связанные с развитием
гипоксии и изменениями со стороны аппарата кровообращения. К ним относятся: бледность
видимых слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, тахикардия,
одышка, угнетение, повышенная утомляемость, нередко повышение температуры тела,
снижение аппетита и расстройство пищеварения.
Вторая группа признаков является характерной для
гемолитической анемии - анемичность и желтушность видимых слизистых оболочек, а
при массивном гемолизе эритроцитов - гемоглобинурия.
В крови больных собак резко снижается число эритроцитов,
появляются эритроциты с базофильной пунктуацией, полихроматофилы, ретикулоциты
и эритронормоциты. Отмечается анизоцитоз и пойкилоцитоз, снижается
резистентность эритроцитов к гемолизу, повышается СОЭ. Число лейкоцитов
повышается. В костномозговом пунктате в 1,5-2 раза повышается количество
ядерных форм лейкоцитов. При этом резко повышается содержание молодых
слабогемоглобинизированных форм эритроидных клеток. Вследствие задержки
созревания этих клеток в кровь поступают исключительно незрелые формы
эритроцитов, которые подвергаются повышенной элиминации.
У больных животных в крови повышается содержание
непроведенного билирубина, в фекалиях - стеркобилина, в моче уробилина и
нередко гемоглобина.
Аутоиммунные гемолитические анемии могут протекать
хронически. Общее состояние больных животных изменяется постепенно. Одышка и
тахикардия могут отсутствовать, что связано с постепенной адаптацией к гипоксии.
У таких животных стойкое увеличение селезенки и печени. В пунктатах из печени и
селезенки выявляют большое количество макрофагов с гемосидерином. В этих
органах, особенно у молодняка, могут появляться очаги экстрамедулярного
кроветворения. В крови отмечают стойкое изменение числа эритроцитов и
количества гемоглобина, повышение числа лейкоцитов, преимущественно за счет
лимфоцитов и эозинофилов, СОЭ ускорено.
Важным диагностическим признаком является обнаружение в
сыворотке крови и на эритроцитах фиксированных аутоантител.
Лечение. Прежде всего устраняют причину заболевания, снимают
интоксикацию (изотоническим раствором натрия хлорида), переливают кровь,
плазму, вводят раствор глюкозы и кальция хлорида.
Затем воздействуют на кроветворную систему. С этой целью
используют препараты железа, кобальта, меди, аскорбиновую кислоту, витамин В|2.
В случаях острых интоксикаций показано кровопускание с
последующим введением изотонического раствора, стабилизированной одногрупповой
крови, плазмы и сыворотки.
Для снятия интоксикации внутривенно вводят гипертонические
растворы (натрия и кальция хлорида, раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой). Для
стимуляции эритропоэза используют препараты железа, кобальта, меди,
аскорбиновую кислоту, витамин В12, гемостимулин, фитин и другие.
При лечении аутоиммунных гемолитических анемий показано
применение глюко-кортикоидных гормонов. Чаще всего назначают внутрь преднизолон
из расчета 1 мг/кг массы в сутки. Можно применять и другие глюкокортикоиды (кортизон,
гидрокортизон).
Профилактика. Оберегать животных от попадания в корма
ядохимикатов, алкалоидов, от укусов насекомых. Своевременно проводить прививки
в местностях, неблагополучных по лептоспирозу и пироплазмозу собак.
Гипопластические анемии характеризуются нарушением
кровеобразования вследствие экзогенной или эндогенной недостаточности веществ,
необходимых для кроветворения, а также в результате токсического угнетения
костно-мозгового кроветворения. К ним относятся дефицитные и миелотоксические
анемии.
Дефицитные анемии обусловлены недостатком в организме
животного железа, меди, кобальта, витамина В12, белков.
К миелотоксическим относятся анемии, связанные с токсическим
угнетением кроветворения.
Этиология. Основными причинами гипопластической анемии
являются: неполноценность рационов по протеину, минеральным веществам (железу,
кобальту, меди); витаминам (особенно витамину В12), длительное
воздействие препаратов (ртути, мышьяка, свинца и других), переболевание
животных болезнями обмена веществ (кетозами, гиповитами-нозами, нефритами,
гепатитами и другими); переболевание животных инфекционными и грибковыми
болезнями (чума, стахиботриотоксикоз); недостаточное образование эритропоэтина
в почках, гормонов гипофиза и надпочечников.
Симптомы. Клиническое проявление этого вида анемий
отмечается большим полиморфизмом, что зависит от степени нарушения различных
ростков кроветворения и длительности течения болезни.
Общими признаками являются: слабость, повышенная
утомляемость, снижение продуктивности, тахикардия, одышка, бледность слизистых
оболочек. В крови уменьшается число эритроцитов и количество гемоглобина,
цветовой показатель 0,7 и ниже, гипохромная анемия.
Патологические формы эритроцитов: анизоцитоз, пойкилоцитоз -
гипохромные эритроциты.
В лейкоцитарной формуле уменьшается количество нейтрофилов. При
этом, наряду с лейкопенией, отмечается эритропения.
Диагноз ставят на основании данных анамнеза, симптомов
болезни и лабораторных анализов крови.
Лечение. Больным животным обеспечивают полноценное кормление
и хороший уход. Для стимуляции кроветворения применяют препараты железа (железа
глицерофосфат, лак-тат, сульфат, карбонат) по 10 мг/кг, меди сернокислой по 0,4-0,6,
кобальта хлористого по 0,04-0,08 мг/кг с кормом ежедневно в течение 2-3 недель,
затем делают перерыв и при необходимости курс лечения повторяют.
С этой целью применяют таблетки гемостимулина, железа
лактата и меди сульфат. При заболевании желудочно-кишечного тракта парентерально
вводят ферроглюкин, ферродекс, декстрафер. Применяют витамин BJ2
в дозе 3-5 мкг/кг, аскорбиновую кислоту 3-5 мг/кг, фолиевую кислоту 0,05-0,1
мг/кг. Хороший эффект дает введение подкожно или внутримышечно
стабилизированной или гетерогенной крови, а также неспецифического глобулина и
полиглобулина.
При явлениях геморрагического диатеза внутримышечно вводят
10% -ный раствор кальция хлорида или глюконата кальция по 0,4-0,5 мг/кг и
назначают витамин К. Для снятия интоксикации и улучшения сердечной деятельности
применяют глюкозу и аскорбиновую кислоту, а также сердечные препараты.
При анемиях иммунного происхождения широко используются
кортикостероидные гормоны (преднизолон, преднизон, дексаметазон) и
анаболические стероидные гормоны (неробол, оксиметанол) по 1-2 мг/кг в сутки в
течение 2-3 месяцев.
С целью ликвидации инфекционных осложнений применяют
антибиотики и другие препараты, к которым чувствительна микрофлора.
Профилактика. Животных обеспечивают полноценным рационом,
своевременно предупреждают радиоактивное облучение, различные токсикозы и нарушения
обмена веществ, не допускают инфекций и инвазий. В зонах с недостаточностью в
почве микроэлементов, необходимых для кроветворения, в состав рациона
обязательно включают премиксы, содержащие железо, медь и кобальт.
Апластическая анемия - особо протекающее заболевание системы
крови, развивающееся в результате нарушения костномозгового кроветворения. При
апластической анемии происходят более глубокие изменения не только в эритро- но
и лейко- и тромбоцитопоэзе.
Этиология апластических анемий недостаточно изучена, но в
большинстве случаев она развивается при аплазии костного мозга, связанной с
лучевой болезнью, при действии ионизирующей радиации и может быть как следствие
гипопластической анемии. Длительное применение некоторых лекарственных средств:
амидопирин, метилтиоурацил, миелосан, левомицетин, сульфаниламиды, бензол и
других.
Симптомы. При апластических анемиях, особенно связанных с
токсикозами, радиоактивным излучением, некоторыми вирусными инфекциями и
инвазиями, вследствие развития в костном мозгу глубоких
структурно-функциональных изменений в крови резко снижается число эритроцитов
при нормальном содержании в них гемоглобина. При прогрессивном ухудшении общего
состояния гемоглобин снижается до 60 г/л, а число эритроцитов 1,2*1012/л.
Число лейкоцитов снижается до 1*109/л. Тромбоциты могут полностью
отсутствовать, иногда сдвиг ядра влево. Большая часть лимфоцитов - малые
лимфоциты.
В пунктатах костного мозга резко уменьшается количество
ядросодержащих клеток, отмечается задержка созревания клеток эритроидного,
миелоидного и мегакариоцитарного ростков.
Диагноз. При постановке диагноза важным моментом является
установление этиологического фактора из данных анамнеза, лабораторных анализов
крови и микроскопии мазков крови и пунктата костного мозга.
Лечение. Очень важно назначить полноценное кормление, пища
должна быть жидкой и полужидкой, не раздражающей слизистую оболочку ротовой
полости, дают фарш, сырую печень, витамины комплекса В, фолиевую и никотиновую
кислоты. Положительно на кроветворную систему влияет применение анаболиков и
глюкокортикоидов. Периодически проводят введение изотонического раствора натрия
хлорида, глюкозы.
Профилактика. Борьба с хроническими интоксикациями. При
длительном назначении различных лекарственных средств и при рентгеноскопии
периодически исследуют кровь. Проводят контроль за радиоактивным облучением.
Алиментарная анемия - расстройство со стороны кроветворной
системы, развивающееся у щенят на почве неполноценного и неправильного
кормления. Принадлежит к группе гипопластических дефицитных анемий. Заболевание
чаще встречается у щенят в первые недели после рождения. Данные заболевания
характеризуются уменьшением числа эритроцитов и особенно количества гемоглобина.
Уменьшение гемоглобина в крови объясняется недостатком в организме железа
вследствие малого количества его в пище, недостаточной усвояемостью организмом.
Этиология алиментарной анемии разнообразна. Наряду с
недостаточным поступлением железа в организм щенят, возможно нарушение
всасываемости его при ахилии. Заболеванию, снижающему резистентность организма,
способствует недостаток в рационах сук и щенят протеина, кобальта, цинка,
марганца, витамина В12 и фолиевой кислоты. К эндогенной
недостаточности железа приводит и нарушение процесса его усвоения при
диспепсиях, гастритах и гастроэнтеритах. Анемии вторичного происхождения у
щенят бывают чаще, чем первичные.
Симптомы. Больные щенята отстают в росте, понижен аппетит,
видимые слизистые оболочки бледные, иногда желтушные, волосяной покров
взъерошен. Дыхание напряженное и ускоренное. У щенят замедляется рост,
понижается упитанность. В крови снижается число эритроцитов и количество
гемоглобина, снижается величина гематокрита. Наблюдается гипопластическая
анемия.
В мазках крови обнаруживают эритроциты, различные по
величине (анизоцитоз), по форме (пойкилоцитоз). В лейкограмме устанавливают
лимфоцитоз и почти, как правило, моноцитопению.
Диагноз обосновывается обстоятельным анализом анамнестических
данных и результатов клинических исследований.
Критерием принадлежности наблюдаемой анемии к группе
алиментарных является то обстоятельство, что после назначения диетических и
лечебных процедур наступает выздоровление больных щенков.
Лечение. Рекомендуется материнское молоко без ограничения. Основными
лекарственными средствами при железодефицитной анемии является назначение
препаратов железа и микроэлементов (кобальта, цинка, меди, марганца), а также
витаминов группы В. Из препаратов железа применяют ферродекс, ферроглюкин,
урсофферран*100 и другие. Их вводят щенкам внутримышечно раз в сутки в дозе 100-150
мг железа на введение.
Положительные результаты дает применение микроанемина, в
состав которого, кроме железодекстрана, входят кобальт и медь. Щенятам препарат
вводят в дозе 1-2 мг, при необходимости инъекции повторяют через 10-15 дней. При
отсутствии этих препаратов вводят витамин В12, гематоген, препараты
печени (камполон, антианемин), цитратную кровь собак в дозе 1-2 мл на щенка,
всего 2-3 инъекции через день. При ахилии и пониженной кислотности - 2% -ный
раствор соляной кислоты с пепсином. С целью устранения невроза назначают
валериану и бромистые препараты.
Профилактика. Основные мероприятия направляют на
предупреждение рождения щенят-гипотрофиков. Для этого создают нормальные
условия для сук и внутриутробного развития животных; в рационе должно быть
достаточное количество полноценного белка, минеральных веществ и особенно
витаминов из группы В.
1. Алтухов Н.Н. Краткий справочник
ветеринарного врача Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с
2. Коробов А.А. Справочник
ветеринарного терапевта. - Санкт-Петербург: Лань, 2001. - 384с.
3. Довідник лікаря
ветеринарної медицини / П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. - К.: "Урожай",
2004. - 1280с.
4. А. Ф
Кузнецов. Справочник ветеринарного врача. - Москва: "Лань",
2002. 896с
5. Федюк В.И. Справочник по болезням
собак и кошек/ Серия "Ветеринария и животноводство". Ростов н/Дону:
"Феникс", 2000. - 352 с.
6. Шарабин И. Г Внутренние
незаразные болезни сельскохозяйственных животных. - Москва: "Агропромиздат",
1986. - 476с.