Реферат: Гиповитаминозы сельскохозяйственных птиц
Реферат: Гиповитаминозы сельскохозяйственных птиц
Гиповитаминозы
сельскохозяйственных птиц
А-гиповитаминоз
А-гиповитаминоз
— протекает хронически при недостатке и плохом усвоении витамина А и
провитамина каротина. Характеризуется нарушением структур и функции
эпителиальной ткани.
Витамин
относится к жирорастворимым. Синоним витамина А — ретинол. Действие
многостороннее: снижение патологии потребления кислорода тканями; улучшение
минерального (особенно кальция и магния) и жирового обменов; ускоренное
выделение бензойной кислоты; благоприятное влияние на функцию эндокринных
желез, формирование эпителиальной, хрящевой и костной тканей и сохранение
зрения, в итоге — на рост, развитие и резистентность птицы. Все это
способствует ускорению откорма бройлеров, повышению яйценоскости,
оплодотворяемости яиц и выводимости у птиц.
Этиология.
Систематическое недополучение птицей каротиноидов и витамина А с кормом снижает
образование в организме кислых мукополисахаридов, частично регулирующих рост и
развитие хрящей. В результате развивающихся деформаций, искривления и
порозности костей черепа и позвоночника образуется водянка мозга и усиливается
давление на спинной мозг и центральную нервную систему. Это ведет к атаксии,
непрерывно нарастающей дискоординации движения. При заболевании органов
пищеварения (энтеритах, гепатитах, холециститах), а также при длительном
применении неомицина, полимиксина и нистатина, которые связывают желчь и
блокируют усвоение жиров и жирорастворимых витаминов, нарушается усвоение
витамина А и его провитамина. Антагонистами витамина А являются нитраты и
нитриты, что также следует учитывать. Развивается А-гиповитаминоз после
переболевания цыплят пуллорозом, гельминтозами, микозами и другими болезнями.
Способствуют развитию А-гиповитаминоза биологические особенности птицы —
высокая скорость их роста, быстрое, вследствие малой длины, продвижение корма
по желудочно-кишечному тракту, ограниченное всасывание эндогенных витаминов в
пищеварительном тракте. Наконец учитывают, в каком соотношении витамины
поступают в организм: избыток одного витамина часто вызывает нехватку другого.
Например. при избыточном поступлении витамина А в кишечнике птицы тормозится
всасывание витамина Е. Витамин А, окисляясь, выделяется в виде глюкуронатов с
желчью, что также усиливает дефицит витамина E эндогенного происхождения.
Клинические
признаки. У цыплят, выведенных из А-гипо витаминозных яиц, течение болезни
острое, особенно при использовании кормов, бедных витаминами, Проявляется
А-гиповитаминоз в этом случае в конце 1-й недели; у цыплят, выведенных из
полноценных по ретинолу яиц — к 45-50-му дню жизни. Наблюдают сонливость,
задержку роста и взъерошенность перьев. Цыплята отказываются от корма
вследствие кератинизации слизистой ротовой полости и пищевода. Появляются
творожистые скопления в углах глаз и такие же творожистые бляшки под
мигательными перепонками. Веки опухают, склеиваются корками слизистого
экссудата. В носовой полости засохшие корки экссудата; нарастание слизистых
струпьев в гортани. Дыхание затрудненное, свистящее. Залеживание. Полное
истощение.
У взрослых
кур и индеек симптомы проявляются через 2-5 месяцев после скармливания кормов с
низким содержанием каротиноидов. Течение более медленное. Исхудание. Выпадение
пера. Вялость, сморщенность и побледнение, часто до белого цвета, гребешка. В
ротовой полости бляшки бело-серого или серо-желтого цвета. Затруднен прием
пищи, особенно акт глотания. При тяжелом течении — слезотечение, сухость
слизистой и роговицы, помутнение и изъязвление ее (ксерофтальмия). Часто
прободение роговицы. Тяжелое дыхание. Угнетенное состояние. Яйценоскость резко
снижается или прекращается. Увеличивается количество кровяных включений в
яйцах. Выводимость цыплят понижается в 3-5 раз по сравнению с нормой. Гибнут
цыплята от истощения.
У самцов
задерживается развитие гребня, увеличивается масса семенников. Резко снижается
оплодотворяемость яиц. Развивается мочекислый диатез.
Патологоанатомические
изменения. Отмечают бледность гребня, сережек и слизистых. Перо тусклое,
огрубление кожи, в первую очередь на ногах. Истощение. Ксерофтальмия,
творожистые бляшки под мигательной перепонкой, фибринозное воспаление и
размягчение роговицы (кератомаляция), а затем глазного яблока (панофтальмит).
На слизистых носовых ходов, глотки, гортани, пищевода небольшие белые пустулы
размером до 20 мм в диаметре. Пустулы увеличиваются, в центре их образуются
вмятины, развиваются язвочки. Увеличиваются и кератинизируются протоки
слизистых желез пищевода. Часто поражается эпителий почечных канальцев,
уменьшается выделение мочевой кислоты с пометом. Количество мочевой кислоты в
крови увеличивается в 5-10 раз. На срезе внутренних органов откладываются
ураты.
Диагностика.
Предварительный диагноз ставят с учетом клинических симптомов, результатов
вскрытия и предыдущих исследований кормов, яйца, печени и сыворотки крови от
больной птицы на наличие витамина А и каротина. Определяют, что является
основной причиной А-гиповитаминоза: несоответствующие рецепту (бедные витамином
А) корма, поступившие на птицефабрику, или ошибки, допускаемые на месте при
составлении рационов. С целью купирования бо--лезни немедленно вводят в рацион
кормовые добавки. Желательно включить в рацион птицы — кукурузу, ацетат или
пальмитат в форме сухого препарата с витамином ds- С целью уменьшения
окисляемости витамина А в кормосмесь добавляют антиоксидант (защитное средство)
— этоксивин.
При
дифференциальной диагностике исключают оспу, ИЛТ, респираторный микоплазмоз и
А-гипервитаминоз. Последний развивается при избыточной даче птице витамина А и
каротина. А-гипервитаминоз характеризуется снижением яйценоскости и массы тела,
катаром слизистых ротовой и носовой полостей, резкой гиперемией сосудов и
кровоизлияниями, остеопорозом и кальцификацией эпифизарных хрящей трубчатых
костей.
Для
определения витамина А и ß-каротина в биологических материалах используют
физико-химические (спектро-фотометрия с хроматографическим разделением),
флуоромет-рические, полярографические и гистохимические методы.
Профилактика
и лечение. На одну тонну сухого корма вводят (млн ИЕ витамина А): для племенных
птиц 10-15, бройлеров 10, яйценоской птице промышленного стада 5-7, ремонтному
молодняку 7. Использование комбинированного силоса (травяная мука и
измельченная морковь или витаминная тыква) в кормлении мясных птиц
родительского стада, уток, индеек, гусей полностью предупреждает болезни
витаминной недостаточности, повышает полноценность инкубационных яиц и
сохранность молодняка.
Лечение больной
птицы экономически не эффективно.
D-гиповитаминоз
(рахит)
D-гиповитаминоз
— хроническая болезнь молодняка птицы разных видов, при которой нарушается
общий и особенно фосфорно-кальциевый обмен с системным нарушением
костеобразования.
Витамин
жирорастворимый. Имеются разновидности витамина D (кальциферола); dz и D3; для
птиц в 20-30 раз активнее витамин Dg или холекальциферол по сравнению с
витамином Ü2. Витамин ds поступает из кишечника в лимфу почти без
изменения. Всасыванию способствуют жиры, особенно линолевая кислота. В печени
из холекальциферола образуется 25-гидроксилхолекальциферол (самая активная
форма витамина). В почках витамин Dg превращается в 1,25-гидроксиформ, который
в 3-4 раза активнее предшественника. Витамин ds должен получать молодняк птицы.
Этиология. В растениях и семенах, из которых готовят комбикорма для птицы, и в
тканях и жидкостях (крови, сыворотке крови, молоке, меланже и др.), идущих на
приготовление сухих (порошкообразных) добавок к кормам, имеются физиологически
неактивные жироподобные вещества из группы стеринов — провитамины D. Под
влиянием ультрафиолетовых лучей они превращаются в активные формы витамина D,
который накапливается в тканях организма птиц.
D-гиповитаминоз
бывает экзогенного и эндогенного происхождения. Первый возникает в период
усиленного роста молодняка птицы вследствие недостаточного ультрафиолетового
облучения и несбалансированных по витаминно-минеральному составу рационов.
Рахит эндогенного происхождения встречается при нарушении всасывания витамина D
в тонком кишечнике, что является следствием различных болезней и
предрасполагающих факторов: нарушения ветеринарно-санитарных требований по
содержанию птицы в тесных, темных, сырых клеточных батареях и т, д. Недостатку
или отсутствию витамина D в организме способствуют: дисбаланс в соотношении
кальция и фосфора, нарушение поступления фосфорнокислых солей из кишечника в
кровь и резкое снижение в крови концентрации фермента фосфатазы,
способствующего переносу фосфора из органических соединений в костную ткань, развитие
дефицита лимонной кислоты, при котором соли фосфорнокислого калия выбрасываются
с мочой и пометом из организма, в результате чего костная ткань обедняется
минеральными веществами.
Клинические
признаки. У цыплят кур яичного направления в 10-15-дневном возрасте потеря
аппетита, слабость, перья взъерошены, оперение плохое. Через 2-3 недели у
цыплят резко снижается двигательная активность, нарушается координация
движений; развиваются поносы; клюв, когти, киль и череп становятся мягкими,
легко проминаются. У 20-30-дневных цыплят скрючиваются тазобедренные суставы.
Конечная стадия рахита — остеомаляция: полный упадок сил, беспомощность,
цыплята не могут двигаться, лежат с вытянутыми конечностями.
У
цыплят-бройлеров рахит проявляется раньше, в 8-10-дневном возрасте. Наблюдается
апатия, плохая оперяемость, ходьба на пяточных (скакательных) суставах,
отставание в росте и уменьшение массы тела до 50%.
Для индюшат и
цыплят характерно искривление ребер в местах соединения со спинным стволом,
загибание их вниз и назад, очень плохая кальцификация эпифизов бедренной и
болынеберцовой костей.
Несушки,
недополучающие витамин D, несут яйца с тонкой и деформированной скорлупой или
вообще без скорлупы. Некоторые принимают позу «пингвина», которая непостоянна.
Киль изогнут, с ребристой поверхностью, ребра мягкие и западают, клюв и когти
становятся гибкими. Яйцекладка прекращается.
Патологоанатомические
изменения. У цыплят разных видов птиц задерживается окостенение швов черепных
костей, кости черепа мягкие; на ребрах в местах сочленений рахитические четки,
такие же костные утолщения (остеофиты) в эпифизах трубчатых костей и на их
поверхности. Искривляются грудная и другие кости. Развиваются водянка мозга,
анемия, отставание в росте и диарея. У задохликов отмечают выраженную микседему
подкожной клетчатки затылка. Диагностика. Предварительный диагноз ставят по
специфическим патологоанатомическим изменениям (искривление, размягчение,
частичное рассасывание ребер, переломы, надломы и мозоли на них). Учитывается и
неспецифический признак — замедленный рост.
С целью
купирования болезни принимают меры к устранению причин недостаточного
поступления витамина D с кормом. Прекращают применение витамина D2, который
птица плохо накапливает и использует. Витамин добавляют в корм только в форме
ds- При этом учитывают, что потребность индеек в этом витамине значительно выше
по сравнению с курами. Временное улучшение состояния птицы достигается путем
добавления в корм некоторых синтетических антиоксидантов (например,
аскорбиновой кислоты). При дальнейшем уточнении диагноза исключают
D-гипервитаминоз, авитаминозы другой этиологии и алиментарную дистрофию.
D-гипервитаминоз развивается у птицы при бесконтрольном избыточном скармливании
рыбьего жира. При гипервитаминозе у взрослой птицы развиваются остеопороз,
гиперкальциемия с метастатическим обызвествлением стенок крупных артериальных
сосудов миокарда, легких, желудка и почек; нарушается образование скорлупы и
наступает истощение птицы.
Проводят
лабораторные исследования. Определяют витамин D в крови и желтке яиц. Сыворотку
крови исследуют на содержание неорганического и общего фосфора, кальция,
фосфатазы и лимонной кислоты. К ранним проявлениям D-гиповитаминоза относится
уменьшение концентрации фосфора в крови до 1,0-2,0 мг% (в норме 5,0-6,0 мг%), а
также щелочной фосфатазы. Снижается уровень кальция в крови. В результате
создается особенно характерное для рахита соотношение солей: исключительно
низкое содержание сывороточного фосфора и субнормальное — кальция; в крови
резко уменьшается концентрация лимонной кислоты.
Профилактика
и лечение. Осуществляют добавлением препаратов витамина D в кормовые смеси (млн
ИЕ): для взрослых птиц с высокой яйценоскостью 3-3,5 на 1 тонну корма, а для
молодняка — 1,5-1,8.
Для
предупреждения гиповитаминоза цыплят облучают лампами ПРК-2 и ПРК-7: первый раз
после выемки из инкубатора, второй раз — перед передачей в цех выращивания.
Ящики с молодняком помещают на расстоянии 1 м от лампы ПРК-2; экспозиция
облучения 3-5 мин. ПРК-7 располагают на расстоянии 1,7 м от ящиков, время
облучения 1-1,5 мин.
Е-гиповитаминоз
Е-гиповитаминоз
— болезнь развивается при систематическом недополучении организмом
жирорастворимого витамина Е, представленного родственными аналогами а-, r-,
у-токоферолами (греч. tocos — роды, pher — поддерживать).
Витамин.
Природный токоферол является производным токола и имеет биологическую
активность 1,49 ИЕ на 1 мг; родственные ему семь природных соединений,
обладающих биологической активностью витамина Е, менее активны. Препарат
термостабилен.
Антагонистами
витамина Е являются альдегиды и кетоны, образующиеся в период прогоркания
жиров, т. е. при накоплении жирных кислот и стеаринов. Витамин Е широко
распространен в одноклеточных организмах, дрожжах, водорослях. В организме птиц
не синтезируется. Дешевый источник этого витамина — сенная мука, в которой
содержится до 200-250 мг витамина Е на кг муки, в люцерновой Муке — до 160-180
мг на 1 кг, в зерне бобовых и злаковых — до 30-50 мг на 1 кг. Другие источники:
растительные масла и зародыши зерновых культур. Комбикорма обогащают
синтетическим препаратом гранувитом Е25. Болезни птиц Е-витаминной
недостаточности занимают одно из ведущих мест среди болезней незаразной
патологии. Дефицит токоферола у сельскохозяйственных птиц проявляется
энцефаломаляцией, экссудативным диатезом, беломышечной болезнью и токсической
дистрофией печени.
Особенно
широкое распространение эти заболевания имеют место в индейководческих,
утководческих и бройлерных хозяйствах.
Этиология.
Основной причиной возникновения болезней Е-витаминной недостаточности у
сельскохозяйственных птиц является недостаток витамина Е в корме, а,
следовательно, дефицит его в организме птиц. Способствующими факторами в
развитии патологии считается: высокое содержание в кормах антагонистов
Е-витаминного обмена: наличие перекисей липидов, нитратов, нитритов,
непредельных углеводородов, госсипола, микотоксинов, недостаток в кормах
селена, метионина, цистина, лизина.
Недостаток
витамина Е приводит к ослаблению окислительно-восстановительных процессов,
окислению свободных радикалов, нарушению усвоения и обмена микроэлементов,
увеличению проницаемости сосудистой стенки капиллярови нарушению целостности
клеточных мембран, появлению различных заболеваний, отличающихся по клинической
картине и патологоанатомическим изменениям.
Энцефаломаляция.
Наряду с дефицитом токоферола, способствующим фактором в возникновении этого
заболевания является увеличение в организме птиц ненасыщенных жирных кислот,
главным образом линолевой, арахидоновой.
Экссудативный
диатез. Это нарушение витаминного обмена, постоянным спутником которого
является дефицит селена,
Беломышечная
болезнь (миодистрофия). В этиологии этого заболевания наряду с дефицитом
токоферола большое значение имеет недостаток селена. Способствующими факторами
в развитии этой патологии является дефицит серусодержащих аминокислот (цистин,
лизин, метионин) и высокое содержание перекисей липидов в кормах животного и
растительного происхождения.
Токсическая
дистрофия печени. Основной причиной этой патологии является действие на
организм мясных птиц (утята и бройлеры первого возраста) токсинов экзо- и
эндогенного происхождения, т. е. скармливание кормов животного и растительного
происхождения, содержащих высокое количество микотоксинов, перекисей липидов и
непредельных углеводородов, являющихся ингибиторами токоферола.
Клинические
признаки. Болезни Е-витаминной недостаточности у молодняка сельскохозяйственных
птиц проявляются большим разнообразием клинических признаков и
патологоанатомических изменений.
Энцефаломаляция.
Поражаются цыплята 3-6-недельно-го возраста, болезнь сопровождается депрессией,
некоординированными движениями, судорожным подергиванием головы, ее
выворачиванием и запрокидыванием за спину.
Больная птица
погибает через 1-3 дня после появления клинических симптомов болезни. Смертность
среди заболевших достигает 30-35%.
Экссудативный
диатез. Болеют в основном цыплята и индюшата 3-7-недельного возраста. Больная
птица теряет аппетит, становится вялой, отстает в развитии. Отеки в области
головы и шеи приводят к затруднению дыхания. Индюшата, цыплята обычно сидят
нахохлившись, при спугивании остаются неподвижными. Смертность среди заболевших
достигает 40%.
Беломышечная
болезнь. Болеет молодняк 2-4-недельно-го возраста всех видов птиц. У индеек
беломышечная болезнь встречается и в эмбриональной стадии, при которой
морфологические изменения обнаруживают у 24-25-суточных эмбрионов. Беломышечная
болезнь у молодняка птиц проявляется угнетением, малоподвижностью, снижением
аппетита, замедлением роста и развития. В дальнейшем наступает общее истощение,
развивается атрофия мышц, при движении больная птица быстро утомляется, у
некоторых развиваются параличи конечностей, смертность среди больных достигает
95%.
Токсическая
дистрофия печени. Болеют бройлеры и утята 2-5-недельного возраста; молодняк угнетен,
малоподвижен, походка шаткая, голова и крылья опущены, у многих наблюдаются
плавательные движения. Продолжительность болезни 4-5 дней, смертность среди
заболевших составляет 70-80%.
Патологоанатонические
изменения.
Энцефаломаляция.
Изменения локализуются преимущественно в мозжечке и проявляется
кровоизлияниями, отеком и размягчением клеток мозжечка с последующим
образованием очага некроза серо-желтоватого цвета.
Экссудативный
диатез. Основными патологоанатомическими признаками являются обширные подкожные
инфильтраты соломенного цвета в области головы, шеи, груди, конечностей. В
тяжелой форме болезни, когда наряду с дефицитом токоферола имеется и дефицит
витамина К, подкожные отеки приобретают геморрагическую окраску. Кроме отеков в
подкожной клетчатке, обнаруживаются изменения в миокарде (дистрофия) и в
поджелудочной железе (очаговые некрозы) с последующим фиброзом железы.
Беломышечная
болезнь. У индюшат патологоанатомические изменения обнаруживаются постоянно в
мышечном желудке, значительно реже в миокарде и скелетной мускулатуре. Мышечный
желудок уменьшен в объеме, несколько сплюснут, слегка упругой консистенции. На
разрезе желудка обнаруживаются серо-белые участки пораженной мышечной ткани,
придающие ему мозаический рисунок.
Сердечная
мышца дряблая, иногда на фоне темно-розового цвета обнаруживаются серо-белые
полоски и тяжи. У цыплят и гусят морфологические изменения локализуются в
скелетной мускулатуре грудной кости, конечностей. Пораженные участки
мускулатуры дистрофичны и имеют вид вареного мяса.
Токсическая
дистрофия печени. У утят печень резко увеличена, заполняет всю брюшную полость,
полнокровная, темно-вишневого цвета, мажущейся консистенции. Капсула снимается
легко, поверхность разреза кровоточит, кровь темно-вишневого цвета, не
свернувшаяся.
У бройлеров
печень увеличена, с закругленными краями, серо-коричневого цвета, дрябловатая,
паштетообразной консистенции.
Сердечная
мышца дряблая, грушевидной формы и пронизана тонкими серо-белыми полосками,
которые придают сердечной мышце гигроидный рисунок.
Диагностика.
Диагностируют болезни Е-витаминной недостаточности по клиническим признакам
заболевания, по результатам вскрытия и данным морфологических и биохимических
исследований. Наряду с морфологическими методами, наиболее информативными
являются биохимические исследования.
Это: а)
определение токоферола в печени и сыворотке крови; б) установление содержания
малонового диальдегида крови; в) тест гемолиз эритроцитов; г) определение
селена в печени и мышцах.
Определение
содержания витамина E и кислотного числа желтка яиц позволяет прогнозировать
заболевание и эффективно его профилактировать на ранних стадиях развития.
Болезни
Е-витаминной недостаточности, которые протекают с клиникой нервных явлений и
поражением печени, дифференцируются от болезни Ньюкасла, вирусного гепатита,
энцефаломиелита, афлотоксикозов проведением соответствующих вирусологических,
токсикологических и микологических исследований.
Норма добавки
витамина E в рационы сельскохозяйственных птиц составляет от 5 до 30 г на 1 т
корма.
Селенистокислый
натрий добавляют в корма птиц из расчета 1-2 г препарата на 1 т корма в течение
45-60 дней, а для птиц родительского стада в течение всего периода сбора
инкубационных яиц. Хорошее профилактическое действие при кормовой
энцефаломаляции цыплят-бройлеров оказывает вододисперсный 33% -ный препарат
витамина E — аквавит Е, который вводят в корма из расчета 33 мл на 1 т корма с
3-го по 50-60-й день жизни.
Для
профилактики токсической дистрофии печени у молодняка мясных, птиц рекомендуют
дипромоний из расчета 7,5-10 мг/кг живой массы с кормом с 3-5-дневного возраста
в течение 45-50 дней. Для корректировки профилактических мероприятий в борьбе с
болезнями Е-витаминной недостаточности важное значение имеет исследование
кормов, павших птиц и инкубационного яйца, которые необходимо проводить не реже
1-2 раза в месяц.
К-гиповитаминоз
К-гиповитаминоз
— редко диагностируемое болезненное состояние, проявляющееся геморрагическим
диатезом, нор-мо- и гипохромной анемией, а также отеками подкожной клетчатки.
Витамин. Относится к производным нафтохинонов. Витамин ki синтезируется
растениями, Kg — бактериями в кишечнике, К3 — это синтетические препараты, из
них менадиондисульфит растворим в жире, менадионнатрийбисульфат растворим в
воде.
Витамин К
стимулирует синтез протромбина в крови и тромботропина в печени, которые
необходимы для нормального свертывания крови. Он активирует функцию эндотелия
капилляров и слизистых. При недостатке этого витамина возникают тромбопения и
кровоточивость (геморрагический диатез). Витамин К стимулирует синтез
коагуляционных факторов в печени. Принимает участие в образовании акселерина и
конвертина, катализирующих превращение протромбина в тромбин. Известно, что в
кормах содержатся антивитамины, в частности дикумарин, образующийся при порче
овса и разрушающий витамин К.
Этиология.
Потребность птиц в витамине К увеличивается при скармливании им повышенного по
сравнению с нормой (свыше 5%) количества жира. К-гиповитаминоз может возникнуть
вследствие уменьшения всасывания витамина К в кишечнике, что наблюдают при
недостаточной функции печени (дефиците выработки желчи).
К-гиповитаминоз
эндогенного происхождения развивается при избыточном применении химиопрепаратов
(левомицетина, нитрофуранов и сульфаниламидов), недостатке витаминов группы В и
избытке микроэлементов, угнетающих развитие полезной кишечной микрофлоры.
Клинические
признаки. Общее угнетение, взъерошенность оперения, плохая свертываемость
крови. У больных цыплят, кур, индеек, уток, гусей, фазанов под кожей туловища и
крыльев появляются кровоизлияния в виде синих пятен; наблюдаются анемичность
гребня и сережек, истощение. Указанные симптомы у интенсивно растущей птицы
проявляются через 2-3 недели от начала скармливания дефицитного по К-витамину
рациона. Часто К-гиповитаминоз осложняется эймериозом.
При
недостатке витамина К в кормах у несушек повышается эмбриональная смертность. У
замерших эмбрионов многочисленные кровоизлияния. Выведенные цыплята слабые,
часто гибнут вследствие сильных кровотечений.
Патологоанатомические
изменения. Очень характерны у цыплят диапедезные кровоизлияния в подкожной
клетчатке, преимущественно на конечностях, в грудных мышцах; отслаивание
кутикулы мышечного желудка и общая анемия. Иногда дистрофические и
некробиотические изменения миокарда. У погибших куриных эмбрионов резкий
геморрагический диатез. При экссудативном диатезе образуются воспалительные
отеки в тканях и выпот в полостях тела. В состав экссудата входят плазма крови
с включенными в него белками и клетками окружающей ткани. При экссудативном
диатезе и отечной болезни мускулатура влажная, пропитана водянистоподобным
экссудатом. При геморрагическом синдроме мускулатура перерождена, имеет
суховатый вид.
Диагностика.
В условиях птицехозяйства диагноз может быть только предположительным.
К-гиповитаминоз
нужно дифференцировать от острых септических болезней, гиповитаминозов А, С и E
и смешанных гипоавитаминозов.
В
специализированных лабораториях проводят гистологические исследования.
Профилактика
и лечение. Уменьшают количество жиров в рационе. Исключают из кормов
испорченные овес и другие зерновые корма. Проводят эффективное лечение
эймериоза.
Н-гиповитаминоз,
или недостаточность биотина
Н-гиповитаминоз
— заболевание, возникающее у птицы при длительном несбалансированном по
витаминам кормлении и содержании ее на пшенично-ячменных рационах с добавкой
проваренных или автоклавированных белковых компонентов, особенно мясной и
китовой муки. Болезнь характеризуется нарушением обмена кислот — жирных,
аскорбиновой, пантотеновой и фолиевой, что проявляется задержкой роста и
оперения у молодняка, дерматитами сначала на конечностях, затем — в других
частях тела и картиной перозиса.
Витамин.
Водорастворимый витамин, легко разрушается перекисями. Участвует в организме в
реакции карбоксилирования, при синтезе жирных кислот и стеаринов. Синтезируется
микроорганизмами в слепой кишке. Синтез витамина ингибируют антибиотики и
сульфаниламиды. Витамин является регулятором питания кожи, предохраняет ее от
появления зуда, усиливает окислительно-восстановительные процессы в организме
птицы и способствует росту пера. Недостаток витамина H ухудшает деятельность
желез внутренней секреции, обмен веществ и способствует развитию интоксикации в
организме вследствие бурного размножения гнилостной микрофлоры в кишечнике
птицы.
Этиология.
Развитию Н-гиповитаминоза способствуют нарушения в нормировании питательных
веществ в рационах. При нормировании питательных веществ непременно
устанавливают правильное отношение энергии к протеину. При этом учитывается не
только уровень протеина, но и содержание в нем аминокислот. Строго контролируют
полноценность кормов по минеральным и витаминным источникам. Норма добавок
витамина H г/т комбикорма: для 60-дневных цыплят, кур-несушек и мясных кур —
0,1 и для индеек, цесарок, перепелов — 0,2.
Нормы
витамина H рассчитаны на оптимальные условия кормления и содержания птицы. При
несоблюдении необходимых режимов норма витамина H должна быть более высокой.
Это связано, например, с тем, что поедаемость корма снижается в среднем на 1%
при повышении температуры на 1°С по сравнению с оптимальной. Критическим
сигналом о недостаточности витамина H является его содержание в крови на уровне
100 мкг% и ниже.
Клинические
признаки. У цыплят и индюшат наблюдают вялость, сонливость, отставание в росте,
поражение кожи в области плюсны и подошвы ног, на которых образуются
кровоточащие язвы и трещины. Несколько позднее возникают дерматиты вокруг глаз
и клюва и на гребне. Развивается картина перозиса. Общее угнетение усиливается.
Возможны парезы и параличи ног.
Высокая
смертность эмбрионов при инкубации. При вскрытии эмбрионов находят нарушение
роста скелета — укорочение или утолщение костей ног, особенно голени и крыльев,
«попугаев» клюв. У вылупившихся цыплят отмечают приведенные выше патологические
изменения и врожденный перозис, атаксию и массовую смертность в первые дни
после вывода.
Патологоанатомические
изменения. Бледность гребня v, сережек; облысение некоторых участков кожи,
наличие струпьев на ней, кровоподтеки и гематомы в подкожной клетчатке, мышцах,
геморрагии в слизистой кишечника и эрозии на кутикуле мышечного желудка.
Жировое перерождение печени с наличием на ее поверхности точечных
кровоизлияний. Прочность скелета при Н-гиповитаминозе не изменяется.
Отсутствует нарушение эндохондрального окостенения, нет рахитических четок в
местах костно-хрящевых сочленений ребер, не отмечается избыточного образования
остеоидной ткани в зонах эндо- и периоста, что характерно для D-гиповитаминоза.
Диагностика.
Ветеринарный врач ставит диагноз предположительно на основании клинических
симптомов, результатов вскрытия трупов птицы и анализа результатов инкубации
яиц.
Дифференцируют
Н-гиповитаминоз от дерматитов, развивающихся вследствие недостатка других
витаминов группы В, что сделать очень трудно. Требуется провести тщательный
анализ рационов птицы на энергопротеиновое отношение (ЭПО) и качество
скармливаемого протеина по аминокислотному и витаминному составу. При низком
содержании протеина в рационе и высоком энергопротеиновом отношении (при
расширении ЭПО) наблюдают ожирение птицы и прекращение яйцекладки. Кроме того,
в стадах дополнительно анализируют результаты инкубации яиц. При низком
содержании витамина tl (0,1 мг/кг) в кормах рационов несушек наблюдают высокую
смертность эмбрионов.
Профилактика
и лечение. Пересматривают рационы кормления птицы. В качестве источника
Н-витамина в корма добавляют кормовые дрожжей, зеленые бобовые растения,
травяную и мясо-костную или рыбную муку, препараты ПАБК и АБК.
При появлении
в стаде дерматитов на конечностях дозу витамина в рационе увеличивают до 0,3
мг/кг корма. При установлении ожирения печени и почек также вводят в корма
добавки этого витамина в размере 0,15-0,2 мг/кг. Аналогично поступают при
скармливании индюшатам до 70% пшенично-соевых кормов: вводят добавки витамина H
в дозе 0,15-0,3 мг/кг корма.
Лабораторные
исследования не разработаны.
С-гиповитаминоз
(цинга, скорбут)
С-гиповитаминоз
— преимущественно хроническая болезнь птиц с явлениями геморрагического
диатеза.
Витамин.
Витамин С (аскорбиновая кислота, антицинготный или антискорбутный фактор)
активизирует и поддерживает деятельность желез внутренней секреции,
кроветворения, образования коллагена, усвоения марганца, меди, защищает
адреналин от преждевременного окисления, связан с синтезом гликогена из
глюкозы, участвует в инактивации эндогенных токсинов и экзогенных ядов,
способствует накоплению витамина А в печени, сглаживает проявление симптомов
недостаточности витаминов группы В.
Витамин С
синтезируется высшими растениями, бактериями и тканями организма. У птиц
синтезируется в почках.
Всасывание
витамина осуществляется в тонком кишечнике преимущественно в двенадцатиперстной
и тощей кишках, частично в подвздошной. Для поступления витамина С в клетки
важен переход (окисление) аскорбиновой кислоты (АК) в ДАК (дегидроаскорбиновую
кислоту). ДАК легко диффундирует в эритроциты. Это стало основанием считать ДАК
транспортной формой витамина С.
Недостаток
витамина С, при котором система АК = ДАК, способная обратимо окисляться, т. е.
отдавать и присоединять атомы водорода, вызывает резко выраженное нарушение
окислительно-восстановительных процессов клеточного дыхания в организме птицы.
Этиология. В
нормальных условиях содержания и при полноценном кормлении потребность птицы в
витамине С обеспечивается за счет эндогенного синтеза. При высокой, по сравнению
с нормой, плотностью посадки, серьезных стрессах: пониженной и повышенной
температуре воздуха в птичниках, перемещении птицы из одного помещения в
другое, сильных шумах — у птицы повышается расходование витамина С, что
вызывает его недостаточность. При несбалансированном кормлении по протеину,
незаменимым аминокислотам, витаминам (особенно группы В) и минеральным
веществам у птицы наблюдают нарушение эндогенного синтеза витамина С. Дефицит
витамина С могут вызывать симптомы вторичной недостаточности витаминов А, Е и
группы В, с которыми он находится в тесной метаболической связи.
Избыточные
дозы витамина А способствуют обеднению организма аскорбиновой кислотой.
Заслуживают серьезного внимания взаимоотношения между витаминами С и Вс
(фолиевой кислотой). При длительной недостаточности витамина С может развиться
мегалобластическое кроветворение, присущее дефициту витамина Вс.
При дефиците
витамина С нарушаются процессы использования в организме птицы углеводов. При
заболеваниях желудочно-кишечного тракта резко увеличивается выделение витамина
С с пометом. Аскорбиновая кислота оказывает экономизирующее влияние на снижение
потребности в витаминах A, bi, В2, Вд, Вс и Е.
Клинические
признаки. Отставание в росте молодняка: масса С-гиповитаминозных на 30-80% ниже
кривых стандарта массы цыплят контрольных. У цыплят недостаточно минерализован
костяк. Снижается прочность скорлупы, особенно в летнее время, при высокой
температуре (+27...+35°С) ухудшается воспроизводительная функция самцов.
Увеличиваются случаи каннибализма. В затяжных случаях — анемия, истощение и
гибель.
Патологоанатомические
изменения. Кровоизлияния в коже, подкожной клетчатке, на слизистых, во
внутренних органах, в мускулатуре, в области суставов, под надкостницей, в
хряще и даже в полостях суставов. В местах кровоизлияний под влиянием
проникающей микрофлоры развиваются язвенно-некротические очаги. Кровоизлияния в
хрящи и надкостницу сопровождаются дистрофическими и некробиотическими
изменениями в них, при этом возможно формирование секвестров и отделение
диафизов от эпифизов. Часто у молодняка птицы изменяется скелет (разрушаются
костные пластинки). Разрушается костный мозг, который замещает фиброзная ткань,
Диагностика.
Ветеринарный врач ставит предварительный диагноз путем анализа качества и
уровня кормления, клинических и патологоанатомических данных.
При
дифференциальной диагностике исключают такие болезни, как Е- и
К-гиповитаминозы, А-гиповитаминоз, полигиповитаминозы, т. е. недостаточность
группы витаминов.
В условиях
ветеринарной лаборатории определяют АК и ДАК. Исследуют плазму, кровь, печень и
поджелудочную железу. В плазме крови кур-несушек содержится 15-23 мкг/мл АК. У
цыплят с возрастом содержание витамина С в печени увеличивается: у суточных —
170 мкг/г, у 60-дневных — 380 мкг/г и у взрослой птицы — 750 мкг/г; в период
интенсивной яйцекладки — 1970 мкг/г и при линьке снижается до 1010 мкг/г.
Профилактика
и лечение. Витамин С часто разлагается при длительном хранении кормов. Поэтому
в такие корма вносят добавки в виде витамина С и муки из листьев зеленых
растений. Увеличивают одновременно дачу витамина Е, которая способствует
ускорению синтеза витамина С.
В1-гиповитаминоз,
или полиневрит
B1-гиповитаминоз
—- болезнь с преимущественным поражением нервной системы.
Витамин.
Тиамин получают синтетически. Он хорошо растворяется в воде и уксусной кислоте,
хуже в этиловом и метиловом спиртах и не растворим в эфире, хлороформе, ацетоне
и бензоле.
Содержание
витамина в кормах птицы колеблется в широких пределах. При технологической
обработке кормов разрушается до 30-40% витамина. Высокая температура и
повышенное давление разрушают до 80-90% витамина. В злаковых и семенах растений
тиамин содержится в оболочке и зародыше. Под влиянием пищеварительных ферментов
тиамин высвобождается из кормов и всасывается в тонком кишечнике. Большая часть
поступившего в кровь тиамина фосфорилируется в печени, другая распределяется по
органам и тканям и снова поступает в желудочно-кишечный тракт. Антиметаболитами
витамина являются искусственно полученные аналоги тиамина, обладающие мощными
антипротозойными свойствами, а также некоторые антибиотики и сульфаниламидные
препараты.
Этиология.
Развитию bi-гиповитаминоза способствует чрезмерное скармливание бобовых кормов,
содержащих антивитамин — окситиамин, наличие антагонистов витамина — тиаминазы
в таких кормах, как внутренности рыб (карпа, леща и др.), в моллюсках и
некоторых растениях, прогревание и автоклавирование углеводных кормов.
Клинические
признаки. У взрослой птицы слабость конечностей, поносы, снижение температуры
тела, уменьшение массы, синий гребень (у кур), параличи. У цыплят и утят
симптомы проявляются внезапно: затрудненная походка, запрокинутая на спину
голова (опистотонус), слабость конечностей, ломкость пера, парезы конечностей,
понижение общей сопротивляемости к другим болезням.
Патологоанатомические
изменения. Трупы птиц истощены. Застойная гиперемия серого вещества мозга.
Атрофия скелетных и мускульных волокон, сердечной мышцы, желудка, половых
органов, некротические очаги в мускулатуре, пролиферация соединительной ткани.
Отечность подкожной клетчатки. Иногда воспаление воздухоносных мешков.
Гемодинамические и дистрофические изменения в паренхиматозных органах. У
задохликов — курчавость оперения.
Диагностика.
Предварительный диагноз ставят с учетом данных анамнеза, анализа уровня и
качества кормления птицы, патанатомии и клиники (характерен опистотонус).
Проводят
оценку соответствия достаточности витамина bi в рационах птицы рекомендуемым
нормам. Исключают отрицательное влияние технологических (тепловых, высокого
давления при автоклавировании и др.) обработок кормов на снижение уровня
витамина bi в кормах. При установлении нарушений с целью купирования болезни
немедленно изменяют технологию подготовки кормов. Включают в рацион дрожжи
кормовые, молоко, молочную сыворотку, пророщенное зерно, зелень и травяную муку
высокого качества, особенно при лечении птицы антибиотиками и сульфаниламидами.
Дифференцируют Bi-авитаминоз от энцефало-маляции, Е-авитаминоза, различных
вирусных болезней с нервными симптомами (БМ, чумы птиц, ИЭМ и др.).
Исследуют
сыворотку и плазму крови на наличие витамина bi методами флуориметрии,
колориметрии и микробиологическим и используя наиболее чувствительный к
недостатку этого витамина микроорганизм Lactobacillus fermentum-36.
О наличии
витамина bi косвенно судят по количеству пировиноградной кислоты при нормальном
содержании тиамина в организме. Количество пировиноградной кислоты в печени
птиц находится в пределах 1,4-1,9 мкг/г массы, а в крови — 1,5-2,5 мг%. В
начальной стадии гиповитаминоза содержание пировиноградной кислоты в крови
повышается до 3,5-4,5 мг% , что соответствует 0,9-1,1 мкг/г тиамина в печени.
Для профилактики bi-гиповитаминоза его добавляют в виде тиамина, бромида или
тиамина хлорида птице всех возрастов и продуктивной направленности из расчета
2-4 г на 1 т корма.
В2-гиповитаминоз,
или недостаточность рибофлавина
В2-гиповитаминоз
— болезнь, характеризующаяся задержкой роста молодняка, нарушениями тканевого
дыхания, обмена аминокислот — метионина, триптофана, лизина и витаминов —
пантотеновой кислоты, холина, пирипокойна, фолиевой и оротоновой кислот,
уменьшением синтеза витамина Bi2 в кишечнике и развитием язв в ротовой полости
и желудочно-кишечном тракте птицы.
Витамин
изолирован из желтка яиц. Игольчатые оранжево-желтые кристаллы рибофлавина в
нейтральном водном растворе обладают яркой желто-зеленой флуоресценцией с
максимумом около 545 мкм. Рибофлавин очень чувствителен к свету. При освещении
в щелочной среде молекула его теряет 4 углеродных атома из боковой цепи и
превращается в люмифлавин. При освещении рибофлавина в нейтральной или кислой
среде он превращается в люмихром.
Молекула
рибофлавина обладает окислительно-восстановительными свойствами. Эти свойства
рибофлавина определяют его широкую биологическую активность.
Антагонистами
рибофлавина являются галактофлакин, противомалярийные препараты (акрихин),
акридиновый краситель — этакридиналактат и феназиновые аналоги рибофлавина.
Некоторые
аналоги антагонистов рибофлавина способны временно заменять рибофлавин и
поддерживать рост птицы, но гибель ее при этом ускоряется. Считают, что
антагонисты, применяемые в малых дозах, вытесняют рибофлавин из его соединений
и повышают содержание его в крови, что способствует временному улучшению
состояния птицы. При этом запасы рибофлавина расходуются быстрее и птица гибнет
раньше.
Этиология.
Отрицательное влияние на всасывание рибофлавина оказывают желудочно-кишечные
расстройства. Недостаточность рибофлавина возрастает в связи с его большой
потерей с мочой и, естественно, с пометом жидкой консистенции.
Температурные
перепады, низкая температура и сквозняки в птичниках усиливают потребление и
расходование рибофлавина.
Клинические
признаки. Признаки недостаточности рибофлавина иногда наблюдают у эмбрионов и
суточных цыплят, но чаще у цыплят старшего возраста — на 14-21-й дни
выращивания. Рост замедляется, оперяемость плохая; анемия, вялость, угнетенное
состояние, шаткость походки, исхудание; васкуляризация роговицы глаза.
С развитием
болезни парезы крыльев; птица, опираясь на скакательные суставы, с трудом
передвигается; пальцы ног скрючены, парализованы или полупарализованы;
развиваются дерматиты. У индюшат наблюдают аналогичные симптомы: нарушение
процесса кроветворения; снижение содержания гемоглобина и количества
эритроцитов в крови.
Патологоанатомические
изменения. Трупы истощены. Плохое оперение, дерматиты. Васкуляризация роговицы
(красный глаз), катаракта. Пальцы ног скрючены, собраны внутрь.
Внутренние
органы изменены: гиперемия и отечность тимуса; гипертрофия надпочечников;
дистрофические изменения в почках, печени; утолщение и одновременно размягчение
нервных стволов (плечевого и седалищного).
Диагностика.
Ветеринарный врач ставит предварительный диагноз на 62-гиповитаминоз на
основании анализа уровня и качества кормления птицы, клинических симптомов
болезни и результатов патологоанатомического вскрытия павшей и вынужденно
убитой птицы. Для уточнения диагноза в лабораторию направляется сыворотка крови
и пробы органов: печени, почек, тонкого кишечника, периферических нервов.
При проведении
дифференциальной диагностики исключают А-, В- и Е-гиповитаминозы, классическую
форму БМ и перозис.
Применяют для
определения различных форм рибофлавина ферментативный метод, используя
очищенные апоферменты (Д-аминокислоты); метод флуоресценции; гидролиз трихлоруксусной
кислотой.
В норме
содержание рибофлавина в печени молодняка птицы 14-15 мкг/г, у взрослых
14,5-17,5 мкг/г, в желтке полноценного яйца 4-6 мкг/г.
Профилактика
и лечение. Принимают меры к устранению причин дефицита витамина В2 в организме
птицы, связанного с недостатком его в кормах и разрушением в кишечнике после
приема антибиотиков и сульфаниламидов. В целях лечения и профилактики дают до
кормления кристаллический рибофлавин (В2-витамин). Используют с той же целью
спиртовую или ацетон-бутиловую паточную барду, которая содержит до 30 мкг/г
рибофлавина и до 30% протеина. Обогащают рацион птицы такими добавками, как
дрожжи кормовые, пророщенное зерно (овес, пшеница), люцерновая и крапивная
мука, отходы молочного производства, рыбную и мясо-костную муку, проверенные на
отсутствие вирулентной и условно патогенной микрофлоры.
В4-гиповитаминоз,
или недостаточность холина (недостаточность балиневрина или аматина,
«марганцевая» недостаточность)
В4
-гиповитаминоз — болезнь, при которой недостаток ведущего фактора питания —
холина — резко снижает образование ацетилхолина — медиатора передачи нервных
импульсов; уменьшает биосинтез белка и исходных продуктов для образования
холина — метильных групп бетаина и метионина; нарушает транспорт триглицеридов из
печени, концентрацию остаточного азота в крови и структуру почек.
Витамин.
Холин относят к витаминоподобным веществам. Он входит в состав лецитина в
качестве постоянного структурного компонента. Исключение холина из рецепта
комбикормов ведет к развитию ожирения печени у птиц, получающих такой
комбикорм. Холин является аминоэтиловым спиртом. Это бесцветное
высокогигроскопичное соединение, которое с трудом кристаллизуется. Холин входит
в состав многих кормов: в большем количестве — в кормах животного происхождения
и в значительно меньшем — растительного (бобовые и зеленые листья). Являясь
составной частью фосфолипидов, холин входит в состав всех клеток тела. В крови
содержится примерно 35 мг% холина. Физиологическая роль холина в организме
многообразна: входит в структуру биологических мембран; является структурным
компонентом ацетилхолина, обеспечивающего проведение возбуждения по нервной
системе; липотропным фактором, усиливающим фосфорилирование, этерифицирует
липиды и вовлекает их в обменные процессы организма птиц.
Этиология. В
связи с возможностью синтеза холина в организме птиц и участия в этом процессе
метионина и витаминов Big и Вс (фолиевой кислоты), нельзя рассматривать
В4-гиповитаминоз как обычное следствие дефицита холина. Поэтому возникновение
первичной холиновой недостаточности исключается в большем числе птицехозяйств.
Вторичная холиновая недостаточность возникает при недостатке в рационе птицы
белка. Молодняк более чувствителен к недостатку холина, чем взрослая птица.
Потребность в витамине 64 возникает при скармливании птице высококалорийных
рационов, особенно в случаях включения в них добавок жира, при дополнительном
использовании витамина bs (никотиновой кислоты), при высокой яйценоскости.
Достаточная сбалансированность рационов по белку, витаминам В6, Bi2, Bc и
марганцу существенно снижает потребность птицы в холине. Однако белковая
недостаточность может иметь экзогенную природу, когда при патологических
состояниях в организме нарушаются всасывание и усвоение белка. Дефицит холина в
рационе оказывает резкое влияние на уменьшение продуктивности несушек и оплодотворенности
яиц.
Клинические
признаки. У молодняка, преимущественно у индюшат и мясных цыплят, депрессия
роста и затрудненное передвижение. Конечности укорочены, сильно утолщены и
деформированы берцовоплюсневые суставы, суставы выворачиваются наружу. У
взрослой птицы снижение яйценоскости, перозис, снижение массы тела;
взъерошенное оперение, утеря блеска пера. Патологоанатомические изменения.
Печень увеличена в размерах, цвет ее варьирует от желто-коричневого до
светло-желтого с мускатным рисунком. Консистенция дряблая, ткань рвется.
Поверхность разреза печени сальная. Атрофия мускулатуры в области груди и ног.
Иногда желточные перитониты. Деформация берцовоплюсневого сустава. Увеличение почек
с отложением жира в канальцах. Дистрофические и атрофические изменения в тканях
паренхиматозных органов. Метаплазия долек печени в жировую ткань. начиная с
периферии (периваскулярное ожирение) и кончая центром долек — крупнокапельное
ожирение.
Диагностика.
Предварительный диагноз в условиях птицехозяйства ставят с учетом
анамнестических, клинических и патоморфологических данных (жировая дистрофия
печени и другие изменения), а также результатов контроля уровня и качества
кормления птицы.
Учитывая, что
В4-авитаминоз — следствие полиэтиологических причин, обязательно исключают при
дифференциации недостаточность биотина (витамина Н) и никотиновой кислоты
(витамина bs), кальция, фосфора и классическую форму БМ. В условиях лаборатории
довольно широко используют метод определения холина по H. M. Eidin и соавт.
(1969). Основан на образовании экстрагируемого хлороформом соединения холина с
бромтимоловым синим,
Профилактика
и лечение. С целью устранения недостаточности витамина 64 в рацион вводят
компоненты с высоким содержанием холина: дрожжи кормовые, жмыхи, корма
животного происхождения, травяную муку. Рационы балансируют по всем показателям
полноценности, включая комплекс витаминов — Вс, Ве, Bi2, а также метионин и
марганец. При использовании высококалорийных комбикормов, включающих кукурузу,
кормовой животный жир и другие энергетические компоненты, вводят повышенные
добавки синтетического холинхлорида — 1000-1200 г на 1 т комбикорма.
Вб-гиповитаминоз,
или недостаточность никотиновой кислоты (пеллагра (итал, — «шероховатая кожа»),
РР-фактор, «черный» язык)
В5-гиповитаминоз
или пеллагра (лат. pellas — кожа, agros — грубый) — хроническая болезнь, при
которой нарушены регуляция углеводного, белкового и жирового обменов, трофика
кожи и развиваются воспалительные и язвенно-некротические процессы в
желудочно-кишечном тракте.
Витамин.
Никотиновая кислота широко распространена я растительных и особенно в животных
кормах. Богаты витамином дрожжи пивные (40 мг%) и пекарские прессованные (28
мг%). В кукурузе и зерне других злаков никотиновая кислота находится на 95-98%
в связанной, не усвояемой организмом форме (эфир, циацитин).
Никотиновая
кислота — один из наиболее стойких витаминов. Практически отсутствуют потери
при замораживании или сушке. Растворы никотиновой кислоты переносят
автоклавирование при +120°С в течение 20 мин. Никотиновая кислота переносит
кипячение в 1 н и 2 н растворах минеральных кислот и щелочей.
Источником
никотиновой кислоты является триптофан. Животные белки содержат до 1,4%, а
растительные не более 1% триптофана.
Этиология.
Болезнь развивается вследствие недостатка в кормах рационов птицы никотиновой
кислоты и ее амида — никотинамида. Включение в комбикорма кукурузы увеличивает
вероятность недостаточности никотиновой кислоты, так как ее концентрация в кукурузе
низкая, причем содержится: она в труднодоступной форме. Более того, в кукурузе
имеется незначительное количество триптофана (0,08-0,1) — провитамина
никотиновой кислоты и установлен антивитаминный компонент — структурный аналог
никотиновой кислоты (3-ацетилпиридин). Bs-гиповитаминоз отягощается при
недостатке в рационе кормов, богатых триптофаном.
Недостаточность
никотиновой кислоты развивается при инфекционных болезнях птиц,
сопровождающихся поражением желудочно-кишечного тракта. Недостаточность никотиновой
кислоты вызывает применение для лечения сульфаниламидных препаратов и
антибиотиков.
Клинические
признаки. Снижение аппетита. Скучивание, неуверенное передвижение, дрожание
головы. Анемия и цианоз слизистых. Сухость кожи, появление на оголенных от
перьев участках кожи симметричных красных пятен (пеллагрическая эритемия).
Исхудание, чередование поносов с запорами.
Патологоанатомические
изменения. У цыплят и индюшат задерживается рост, ухудшается оперение.
Развивается дерматит у молодняка и взрослой птицы; на коже ног, вокруг глаз и
клюва образуются чешуйки (гиперкератоз), корочки (чешуйчатый дерматит).
Слизистая ротовой полости, языка темно-вишневого цвета («черный язык»).
Слизистая кишечника воспалена, покрыта язвами и рассеянными некротическими участками.
Однако у индюшат не бывает «черного языка» и дерматитов. Остальная патология
такая же, как у цыплят.
Диагностика.
Предварительный диагноз на пеллагру ставят путем анализа результатов экспертизы
полнорационных комбикормов и данных патанатомии.
От bö-гиповитаминоза
дифференцируют миопатию и оспу птиц, в последнем случае устанавливают отличие
корочек на коже от оспенных поражений. В ветеринарных лабораториях применяют
фотометрический и микробиологический методы исследования. При последнем
исследовании используют культуру Lactobacillus arabinosus.
Профилактика
и лечение. Анализируют комбикорм, скармливаемый птице, на количественное
содержание кукурузы, в случае его превышения производят замену комбикорма.
Вводят в рацион кормовые дрожжи,
В условиях
интенсивного ведения птицеводства в комбикорма необходимо добавлять
синтетические препараты витамина В5 из расчета для индюшат и индеек
родительского стада 30-40 г, а остальным видам птиц 20-30 г на 1 т корма.
В12-гиповитаминоз
(пернициозная или злокачественная анемия, болезнь Аддисона-Вирмсра, недостаточность
циапхибаламина или каламина, или коррина)
В-гиповитаминоз
— хроническая болезнь, при которой наступают глубокие нарушения белкового,
углеводного и жирового обменов, поражение кроветворения, малокровие, отставание
в росте и развитии, дистрофические процессы во всех органах.
Витамин.
Витамин B12 (цианкобаламин) водорастворимый. Кристаллы витамина не имеют запаха
и вкуса. Они темнеют при +210-220°С и разлагаются при +300-320°С.
Витамин B12 в
водных растворах устойчив при pH от 4,0 до 6,0. Растворы можно стерилизовать
при +120°С.
Этиология.
Гиповитаминоз у птиц развивается при экзогенной недостаточности содержания
витамина в кормах и при различных условиях эндогенного порядка — нарушении
всасывания и усвоения витамина Bi2. Условно эндогенный авитаминоз делят на две
формы: желудочная, вызываемая отсутствием или недостаточностью внутреннего
фактора, что ведет к затрудненному использованию кормового витамина B12, и
энтерогенная — при расстройстве всасывания витамина B12 в кишечнике (причины:
наличие различных цестодозов — гименолепидидоза, дрепанидотениоза и др.,
разрушение витамина болезнетворной микрофлорой и т. д.). Цестоды также
поглощают значительные количества витамина В12.
В-гиповитаминоз
развивается при недостатке в рационах кормов животного происхождения, причем
преимущественно при клеточном содержании. Как известно, витамин синтезируется
кишечными бактериями в основном в слепых отростках. Однако из кишечника витамин
почти не всасывается и используется птицей только при поедании помета. При
содержании в клетках птица не может склевывать помет и лишается его.
Всасывание
витамина B12 регулируется достаточным поступлением белка с кормом и
обеспеченностью птицы витамином Ве и Ва.
Клинические
признаки. Анемия. Отставание в росте и развитии. Угнетается половое развитие.
Плохая оперяемость. Дерматит в области шеи и головы. Васкуляризация роговицы
(кровяной глаз). Скрючивание пальцев. У несушек снижается яйценоскость.
Увеличивается смертность. Патологоанатомические изменения. Трупы молодняка
птицы истощены. Дерматит кожи головы и шеи. Эрозии в мускульном желудке.
Дистрофические изменения в паренхиматозных органах и центральной нервной
системе. Увеличение надпочечника. У взрослой птицы симптомы те же. Часто
наблюдают жировую инфильтрацию печени. При латентном течении гиповитаминоза
устанавливают дистрофические изменения в половой сфере. Снижаются инкубационные
качества яиц, повышается эмбриональная смертность.
Диагностика.
При постановке диагноза используют результаты анализа уровня и качества
кормления птицы, клинических симптомов и патологоанатомических изменений.
Дифференцируют
заболевание от 1*2-гиповитаминоза (недостаточности рибофлавина).
В
лабораториях применяют гематологический, химический, гистологический, микробиологический
или радиоизотопный методы исследования (см.: Коровин Р. Н., Зеленский В. 77.
Лабораторная диагностика болезней птиц. М.: ВО Агропромиздат, 1989. С.
218-219).
Профилактика
и лечение. В рацион птицы вводят добавки: препараты ПАБК и АБК, в 1 л которых
содержится до 800-1500 мкг витамина В13, рыбную и мясо-костную муку, молочные
продукты, прошедшие микробиологический контроль на возбудителей сальмонеллеза,
колибактериоза, стафилококкоза и стрептококкоза. Сухой синтетический ПАЕК
скармливают в дозе 10-12 мг на 1 т корма, хлористый кобальт — 10 г на 1 т.
Ве-гиповитаминоз,
или недостаточность пиридоксина (адермин)
В понятие
витамина Ве входит группа веществ, состоящих из трех витаминов: пиродоксол
(собственно пиридоксин), пиродоксаль и пиридоксамин. Все три вещества обладают
одинаковой биологической активностью.
Пиридоксин
представляет собой бесцветные кристаллы горького вкуса, хорошо растворимы в
воде и спирте, устойчивы к щелочам и кислотам, выдерживают автоклавирование,
легко разрушаются под действием ультрафиолетовых лучей. Пиридоксин выпускается
промышленностью в виде солянокислой соли или в виде водных растворов в ампулах
по 1 мг (1,2 и 5%-ные растворы).
Витамин bg
входит в состав различных ферментов, выполняет роль биологического катализатора
в обменных процессах. Основной ролью витамина В6 является его участие в обмене
триптофана, метионина и цистина. Физиологическая роль пиридоксина этим не
ограничивается, так как известно его влияние на функции кожи, печени,
лимфатической и кровеносной системы.
Клинические
признаки. Заболевание молодняка обычно регистрируется в первом возрасте.
Основными клиническими признаками заболевания являются нервные явления, которые
от тяжести течения процесса можно разделить на три стадии или периода. В первый
период у птиц отмечается только повышенная возбудимость. Во втором, несмотря на
слабость, молодняк часто зигзагообразно бегает, опустив вниз голову, причем
теряет чувство ориентировки и иногда сталкивается или ударяется о различные
предметы.
На
заключительном периоде молодняк лежит на груди и хлопает крыльями,
перекидывается на бок или спину и перебирает ногами. У некоторых возникают
судорожные подергивания головой, запрокидывание ее на спину. Судорожные явления
могут переходить в коматозное состояние и обычно заканчивается гибелью.
У взрослых
птиц недостаток пиридоксина приводит к потере аппетита, быстрому истощению и
смерти. Яйценоскость и выводимость яиц резко понижается. Нервных явлений у них,
подобных описанным у молодняка, не наблюдается. Массовая гибель эмбрионов в
дефицитных по витамину яйцах наблюдаются во вторую неделю инкубации.
Патологоанатомические
изменения. У павших от дефицита пиридоксина обнаруживается истощение, анемия,
атрофия селезенки, повышенная свертываемость крови из-за увеличения протромбина.
У взрослых индеек иногда обнаруживаются дерматиты в области бедра.
Диагностика.
Диагноз ставят на основании клиники, патологоанатомических изменений и анализа
рациона. В дифференциальном плане необходимо исключать энцефаломиелит,
энцефаломаляцию и другие болезни, сопровождающиеся нервными явлениями.
Профилактика.
В кормах, обычно используемых для птиц, недостаток пиридоксина наблюдается
редко. Разрушение пиридоксина в кормах связано с его прогорканием или
длительном облучении ультрафиолетовыми лучами. Богатыми источниками пиридоксина
являются мясные и молочные продукты, дрожжи, травяная мука из люцерны.
Для
профилактики пиридоксиновой недостаточности в промышленном птицеводстве в
рацион добавляют 2-5 г витамина Ве на 1 т корма.
Вз-гиповитаминоз,
или недостаточность пантотеновой кислоты (недостаток антидерматитного фактора)
Вз-гиповитаминоз
— хроническая болезнь, при которой нарушаются обменные процессы в организме
птиц, в результате чего повреждаются кожа и перья, развиваются дегенеративные
изменения в спинном мозгу, патологические изменения в желудочно-кишечном
тракте, органах кроветворения, яйцеобразования и спермиогенеза и надпочечниках;
резко замедляется рост и теряется масса тела.
Витамин.
Пантотеновая кислота представляет собой светло-желтое вязкое вещество с
температурой плавления 75-80°С. Легко растворяется в воде, этиловом спирте,
уксусной кислоте. Плохо растворяется в высших спиртах (амиловом) и эфире;
практически не растворима в хлороформе, бензоле и других органических
растворителях. Пантотеновая кислота термолабильна. Особенно неустойчива она при
нагревании в растворах кислот и щелочей.
Витаминной
активностью обладает только природный, правовращающий D (+) — изомер
пантотеновой кислоты,
Пантотеновая
кислота широко распространена в природе: синтезируется зелеными растениями и
микроорганизмами (бактериями, особенно E. coli, дрожжами, грибами). Живот-ные
ткани не способны синтезировать пантотеновую кислоту.
Этиология.
Частая недостаточность пантотеновой кислоты в полнорационных комбикормах и
применение добавок, подвергнутых автоклавированию.
Клинические
признаки. У молодняка цыплят ухудшение аппетита, депрессия роста,
воспалительные повреждения в углах клюва и вокруг глаз, гиперемия век, глаз,
конъюнктивит, трещины коркового эпителия между пальцами конечностей. Воспаление
кожи вокруг клоаки. У индюшат такие же симптомы, как и у цыплят. У утят
признаки более стертые, но отмечается задержка в росте и истощение; смертность
значительно ниже по сравнению с цыплятами. У цыплят-бройлеров ввиду высокой
потребности в витамине Вз и его недостаточности в кормах развивается кутикулит.
В случае сопутствующей недостаточности биотина (витамина Н) наблюдают
классическую картину перозиса. Признаки недостаточности пантотеновой кислоты у
кур-несушек обычно не проявляются, но снижается яйценоскость. Редко — взъерошенность
и огрубение перьев, исхудание и внезапная смерть вследствие развития
гипофункции надпочечников. Патологоанатомические изменения. У молодняка птицы
аптериоз. Трупы истощены. Трубчатые кости ног утолщены и укорочены. Суставы
тибиальных костей и тарзоме-татарзальных сочленений деформированы, опухшие,
ткань уплотненная. Большеберцовая и тарзальная кости вследствие деформации
плюсневых суставов развернуты внутрь. Часто смещается сухожилие икроножной
мышцы с костного мыщелка («скользящее сухожилие» или перозис).
Диагностика.
Предварительный диагноз ставят с учетом результатов клинических симптомов,
вскрытия павшей и вынужденно убитой птицы, анализа уровня и качества кормления.
При
дифференциальной диагностике исключают D, E, Bt и Вг-гиповитаминозы,
недостаточность холина (В4-гиповита-миноз), БМ, сальмонеллез. Определяют
наличие в кормах пантотеновои кислоты микробиологическим методом. В качестве
тест-организмов используют Lactobacillus plantatum или некоторые штаммы
Saccharomyces cerevisiae. Если витамин Вз определяют в тканях (печени, почках),
его освобождают с помощью ферментативных методов по Е. А. Киприяновой (1965).
Учитывая
тесную взаимосвязь витамина Вз с другими витаминами (Bi, Ba, BJ2, С),
контролируют полноценность рационов и по названным витаминам.
Профилактика
и лечение. Принимают меры к устранению наличия пантотеновои кислоты в
полнорационных комбикормах, их соответствие ГОСТ. Заменяют добавки,
подвергнутые автоклавированию, которое разрушает витамин. Включают в рацион
дрожжи кормовые, препараты пантотеновои кислоты, зеленые корма.
Вс-гиповитаминоз,
или недостаточность фолиевой кислоты
Вс-гиповитаминоз
— хроническая болезнь, при которой наблюдают глубокие изменения в белковом
обмене, развивается мегалобластическая анемия на фоне снижения синтеза
нуклеиновых кислот, нарушается кроветворение и замедляется развитие и рост
молодняка птицы.
Витамин.
Фолиевая кислота — желтый мелкокристаллический порошок без запаха и вкуса. На
свету разлагается. Практически нерастворима в воде, 95% спирте, ацетоне,
бензоле, эфире, хлороформе. Мало растворима в разведенной соляной кислоте.
Легко растворима в щелочи.
Фолаты
синтезируют многие микроорганизмы, низшие и высшие растения. В тканях птиц
фолаты не образуются. Богаты фолатами печень, почки, яичный желток. При
длительной тепловой обработке фолаты разрушаются на 95%. Всасывается фолиевая
кислота в двенадцатиперстной кишке и проксимальной части тонкой кишки.
Этиология. Фолиевая недостаточность является одним из наиболее распространенных
гиповитаминозов птиц. Недостаточность витамина H (биотина) и витамина С
нарушает физиологический процесс превращения фолатов в активные формы витамина
Вс. При недостаточности витамина А резко изменяется обмен витамина С и
содержание фолиевой и фолиновой кислот в крови. При многих болезнях птиц
наблюдают развитие структурных и функциональных изменений слизистой кишечника.
Это ведет к нарушению всасывания фолиевой кислоты и снижению ее синтеза. В свою
очередь недостаточность фолатов также может вызвать функциональные и
морфологические нарушения в тонком кишечнике. При длительном применении
сульфаниламидов и антикокцидийных препаратов у птицы снижается синтез фолатов в
кишечнике. Резко снижается количество фолатов в организме при поражении печени.
Как дефицит фолатов, так и недостаточность витамина Bi2 могут снизить синтез
нуклеиновых кислот и стать"причиной развития анемии.
Клинические
признаки. У цыплят задержка роста, масса тела резко отстает от стандарта.
Анемия. Шея согнута (паралич разгибателей). Оперяемость ухудшается из-за
плохого роста и развития пера. Позднее перо становится грязным, так как
развивается понос; фекалии водянистые, белого цвета. Конечности слабые, дрожат.
Так же подрагивают крылья. У взрослых кур клинические симптомы не выражены. При
исследовании крови устанавливают явные изменения, в сыворотке крови резко
уменьшается количество фолатов и снижается уровень лейкоцитов (развивается
лейкопения). Уменьшается яйценоскость. Снижается выводимость цыплят, резко
возрастает гибель эмбрионов на 16-17 дни инкубации.
Патологоанатомические
изменения. Трупы истощены. Перо хрупкое, может быть депигментированным.
Оперение взъерошенное. Дерматиты. Анемия слизистых, тканей и красного мозга.
Жировая дистрофия печени только у части птиц. Для всех видов птиц характерно
недоразвитие яйцевода и семенников, масса их меньше в 3-4 раза по сравнению с
нормой.
Диагностика.
Ветеринарный врач птицехозяйства может лишь предполагать Вс-гиповитаминоз по
недоразвитию яйцеводов и семенников, по их меньшей массе в сравнении с массой
тех же органов у здоровых птиц аналогичного возраста, убитых в качестве
контроля. В лабораторию для исследования направляют свежие трупы или внутренние
органы —печень, яйцевод, семенники, 8-10 яиц от больной птицы и 18-20-дневные
эмбрионы, сыворотку крови и цельную кровь.
Содержание
фолатов в сыворотке крови кур: в норме — 7-19 мкг/мл, при недостаточности —
ниже 3 мкг/мл; в цельной крови кур: в норме— 40-130 мкг/мл, при недостаточности
— 25 мкг/мл. Методики определения фолиевой кислоты сложны: предложены
специальные методы по Herbert (1966) и Cooperman (1968). Они сочетают
микробиологические методы с хроматографической техникой разделения фолатов на
бумаге и ДЭАЭ-целлюлозе.
Профилактика
и лечение. На основании анализа состава комбикормов по обеспеченности их
полноценными белками, витаминами Bi2 (в первую очередь), биотипом (витамин Н) и
витамином С принимают решение о внесении изменений в кормление птицы.
Пересматривают
правильность назначения лечебных препаратов — антиэймерийных и сульфаниламидных,
снижающих синтез фолатов в кишечнике.
Назначают
(при наличии в птицеводческом хозяйстве) травяную муку из клевера, люцерны с
добавлением муки из озимой ржи. Дозируют из расчета наличия в этих кормах до
8-15 мкг/кг фолиевой кислоты. Потребность у цыплят и индюшат до 60-дневного
возраста — 20 мг/кг; у взрослых птиц тех же видов — 0,6 мг/кг; у кур мясного
направления -0,5-1,0 мг/кг.
Список
использованной литературы.
1. Агеев В.Н., Алексеев
Ф.Ф., Асриян М.А. и др. Промышленное птицеводство /Сост. В.И. Фисинин, Г.А.
Тардатьян. М.: Агропромиздат, 1985.
2. Акулов А.В., Апатенко В.М.,
Бесарабов Б.Ф. и др. Патолого-анатомическая диагностика болезней птиц. М.:
Колос, 1978.
3. Бакулин В.А., Севастьянов
Г.А., Коровин Р.Н. и др. Атлас ультраструктурной патологии вирусных болезней
птиц. СПб.: НИИХСПбГУ, 1999.
4. Бессарабов Б.Ф. Болезни
сельскохозяйственной птицы. М.: Колос, 1973.
5. Бессарабов Б.Ф., Обухов
Л.М., Шпильман И.Д. Методы контроля и профилактики незаразных болезней птиц.
М.: Росагропромиздат, 1988.
6. Болезни птиц /
Составитель Ф. М. Орлов. М.: Колос, 1971.
7. Болезни птиц /
Составитель Ф.М. Орлов. М.: Изд-во сельскохозяйственной литературы, журналов,
плакатов, 1962.
8. Внутренние незаразные
болезни: Учебник для сельскохозяйственных вузов / Под ред. И.Г. Шарабрина. М.:
Агропромиздат, 1985. С. 474.
9. Войтов Л.И., Кожевников
Е.М., Ефимова М.II. Гиповитаминозы Вь В2, Вс, A, D, E, К у кур: диагностика и
профилактика. Кишинев: Картя Молдавеняскэ, 1976.
10. Войтов Л.И., Кожемяка Н.В. Профилактика
мочекислого диатеза в промышленном птицеводстве // Птицеводство. 1986. № 2.
11. Войтов Л.И. и др. Система мероприятий по
борьбе с болезнями витаминной недостаточности в промышленном птицеводстве.
Воронеж: Транспорт, 1989.
12. Войтов Л.И. и др. Профилактика токсической
дистрофии молодняка мясных цыплят. Воронеж: Транспорт, 1990.
13. Георгиевский В.И. Минеральное питание
сельскохозяйственной птицы. М.: Колос, 1970.
14. Гордон Р.Ф., Джордан Ф.Т.У. Болезни птиц.
М.: Агропромиздат, 1985.
15. Дубров И.С. Опыт борьбы с пастереллезом
птиц в хозяйствах Краснодарского треста «Птицепром». Новочеркасск: Сборник
научных трудов СКЗНИВИ «Болезни птиц», 1977.
16. Дубров И.С., Ищенко Г.Д., Матрос А.А.
Зависимость биологической устойчивости вакцины в аэрозоле от состава
регидратанта. Ветеринария. 1984. № 5.
17. Дубров И.С., Ищенко Г.Д. Пастереллез уток
и гусей // Птицеводство. 1983. № 12.
18. Дубров И.С., Дубров В.И. Действие на
организм гусей аэрозолей вакцины «К» Краснодарской НИВС против пастереллеза:
Сборник трудов Краснодарской НИВС. Ч. 1. 1996.
19. Котик А. Н. Микотоксикозы птиц. Борки,
1999.
20. Кудрявцев А.А., Кудрявцева Л.А.
Клиническая гематология животных. М.: Колос, 1974.