Реферат: Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота
Реферат: Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота
Министерство аграрной политики Украины
Харьковская государственная зооветеринарная академия
Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента
Реферат на тему:
Губкообразная энцефалопатия
крупного рогатого скота
Харьков 2007
План
1.
Определение
болезни
2.
Историческая
справка, распространение,
степень опасности и ущерб
3.
Возбудитель
болезни
4.
Эпизоотология
5.
Патогенез
6.
Течение и
клиническое проявление
7.
Патологоанатомические
признаки
8.
Диагностика и
дифференциальная диагностика
9.
Иммунитет, специфическая
профилактика
10.
Профилактика
11.
Лечение
12.
Меры борьбы
1. Определение болезни
Губкообразная
энцефалопатия крупного рогатого скота (англ. — Bovine Spongiforme Encephalopatie — BSE; болезнь бешеной/сумасшедшей коровы, ГЭ-КРС) —
прионная болезнь, проявляющаяся поражением центральной нервной системы
нейродегенеративного характера и гибелью заболевших животных.
2. Историческая
справка, распространение, степень опасности и ущерб
Болезнь
впервые зарегистрирована в Великобритании в 1985—1986 гг. (косвенные данные
говорят о ее более раннем появлении, вероятно, в 1965 г.). Наибольшее распространение имела там же: заболело около 200 тыс. коров в основном в
возрасте З...5 лет. Пик заболеваемости в этой стране, пришедшийся на 1992—1993
гг., прошел, но за последующие 10 лет болезнь распространилась на другие
страны. В последние годы ГЭ-КРС регистрируют (от нескольких до сотен случаев) в
большинстве стран Европы: в Ирландии, Франции, Португалии, Швейцарии, Германии,
Нидерландах, Дании, Италии и др. Единичные случаи (завозного характера) отмечены
в Омане, Канаде, Израиле, Японии. В России болезнь не зарегистрирована.
ГЭ-КРС
нанесла европейским странам огромный экономический ущерб в результате
уничтожения около 4 млн. голов крупного рогатого скота. Только в Великобритании
он составил 4,5...7 млрд. фунтов стерлингов. Проблема приобрела характер
социальной, так как привела к разорению большого числа ферм, существенному
сокращению мясного рынка и спаду производства в ряде отраслей легкой
промышленности.
Предполагается,
что возбудитель ГЭ-КРС стал причиной появления нового варианта болезни
Крейцфельда—Якоба у человека вследствие попадания в его пищевую цепь только в
Великобритании около 500 тыс. голов зараженного скота из 1,5 млн
инфицированных. Число погибших в Великобритании составляет около 150 человек,
отмечены также смертельные случаи в Ирландии, Франции, Италии, Канаде, США.
3.
Возбудитель болезни
Считается,
что прион ГЭ-КРС произошел от приона скрепи овец.
4.
Эпизоотология
В естественных условиях восприимчив
крупный рогатый скот. Экспериментально можно заразить овец, свиней, норок,
крыс, мышей, хомяков, обезьян.
Возбудитель
передается от больного животного здоровому при поедании зараженного корма.
Возможна (до 10...20 %) вертикальная передача, но она существенно не влияет на
распространение эпизоотии. Наиболее опасные ткани — головной и спинной мозг,
глаза. Молоко и мясо от больных животных в принципе не являются опасным
материалом, так как в них прионы содержатся в незначительных количествах.
Распространению
болезни в Великобритании способствовали причины техногенного характера:
увеличение поголовья овец и объемы переработки (включая головы) на мясокостную
муку; изменения с середины 70-х годов XX в. на утильзаводах страны режимов стерилизации сырья животного
происхождения (замена термообработки сушкой с органическими растворителями);
увеличение производства молока, требовавшее более раннего отъема телят и
интенсивного их откорма с использованием мясокостной муки. Это привело к более
массовому применению в пищевой цепи этого кормового средства, которое оказалось
контаминированным прионами .
5.
Патогенез
Предполагается,
что при поедании кормов, содержащих патологическую форму приона, последний
вступает во взаимодействие с нормальным прионным белком, конвертирует его в
патологическую изоформу, образуя две молекулы, при следующем взаимодействии
образуются четыре молекулы и т.д. в виде цепной реакции. Накапливаясь,
патологические прионные молекулы агрегируются в волокна и образуют амилоидные
бляшки. Нейроны при этом разрушаются, и на их месте образуется вакуоль.
6. Течение
и клиническое проявление
Инкубационный
период длится от 1 года до 25...30 лет, поэтому болеют взрослые животные в
возрасте от 2 лет. Течение медленно прогрессирующее, без ремиссий.
Признаки
определяются поражением ЦНС и характеризуются расстройствами поведения, органов
чувств и движения и связанными с ними зудом, расчесами и облысением.
В начале
болезни отмечают угнетение, переходящее в возбуждение и нервозность; аномальную
пугливость, в частности на прикосновения и звуки, боязнь входных проемов. Кроме
того, животные дугообразно выгибают спину, поднимают корень хвоста, совершают
частые несимметричные движения ушами, скрежещут зубами, чешутся головой о
различные поверхности, облизывают языком губы, нос и копыта, часто чихают,
зевают и мычат; стоят, глядя в одну точку, опустив голову, или упираются ею в
стену. Нарушение координации движений проявляется в виде движения рысью,
непропорциональной постановки конечностей, шаткой походки, особенно на задние
конечности, манежных движений; подергивания мышц шеи, подгрудка и предплечья.
Возможна некоторая агрессивность (сходство с бешенством) в виде усиленной
реакции на животных, людей и их манипуляции, в частности, при дойке коровы
бодаются и лягаются. Затем отмечают парезы и параличи конечностей; животные
спотыкаются при движении, пытаются прыгать, часто падают и с трудом встают.
Аппетит
сохранен, температура тела нормальная, но постепенно из-за чрезмерного раздражения
нервной системы наблюдаются снижение удоя, истощение, затем залеживание в неестественных
позах и гибель. Длительность болезни от 2 нед до 15 мес. (в среднем 3...6 мес.),
она неизменно заканчивается гибелью.
7.
Патологоанатомические признаки
Макроскопических
изменений в каких-либо органах и тканях не наблюдается. При гистологическом
исследовании в головном и спинном мозге обнаруживают вакуолизацию нейронов,
срез ткани мозга имеет вид губки (спонгиоз) и некоторые другие изменения,
свойственные губкообразной энцефалопатии (гиперплазия и пролиферация
астроцитов, формирование амилоидных бляшек).
8. Диагностика
и дифференциальная диагностика
Диагноз
устанавливают комплексно с учетом эпизоотологических данных и клинических
признаков с обязательной посмертной лабораторной диагностикой. В лабораторию
посылают головной мозг погибших или вынужденно убитых животных.
Основные
методы исследования: 1) гистопатологический метод (обнаружение губчатого
перерождения нейронов с образованием вакуолей, в основном в сером веществе
продолговатого и среднего отделов мозга); 2) выявление скрепиподобных миофибрилл
при негативном контрастировании (электронная микроскопия + гистология); 3)
иммуно-гисто-химические методы (определение прионного белка методом
иммуноблот-тинга, метод флуоресцирующих зондов в иммуноблоттинге); 4)
иммуно-ферментный метод; 5) биопроба на белых мышах при заражении их
го-могенатом мозга.
При
дифференциальной диагностике необходимо учитывать следующие группы заболеваний:
болезни, проявляющиеся нервными явлениями (бешенство, болезнь Ауески,
листериоз, нервная форма инфекционного ринотрахеита, злокачественная
катаральная горячка, энцефалиты различного происхождения); неконтагионые
токсикошфекции (столбняк, ботулизм); метаболические заболевания (гипокальциемия,
ги-помагнезия, пастбищная тетания и др.); отравления (свинец, мышьяк, ртуть,
ФОСы, карбаматы).
9.
Иммунитет, специфическая профилактика
Иммунитет
не формируется.
Специфическая
профилактика отсутствует.
10.
Профилактика
В благополучных странах основой
профилактики являются:
1)
недопущение завоза из неблагополучных зон или стран племенного скота, мяса,
консервов, субпродуктов и полуфабрикатов, мясокостной муки, спермы, эмбрионов,
технического жира, кишечного сырья и других продуктов и кормов животного
происхождения от жвачных;
2)
тщательный контроль за закупками племенного скота и биологических тканей,
особенно из неблагополучных стран;
3)
запрет скармливания жвачным мясокостной и костной муки от крупного рогатого
скота и овец;
4)
запрет на использование кормов и кормовых добавок любого неизвестного
происхождения;
5)
тщательная диагностика при любом подозрительном случае и лабораторный
мониторинг проб мозга убойного крупного рогатого скота, особенно от животных
старше 3 лет.
11. Лечение
Не
разработано.
12.
Меры борьбы
В неблагополучных странах запрещено
добавлять животные белки в корм жвачным, биоткани — в рационы животных,
использовать бычьи субпродукты в биологической и пищевой промышленности и т. д.
Проводят диагностику ГЭ-КРС больных животных и уничтожение туш.
Применяют
жесткие методы стерилизации и дезинфекции. Патологический материал, посуду,
инструменты, спецодежду обеззараживают одним из следующих способов:
автоклавированием при избыточном давлении (134 °С) не менее 20 мин;
выдерживанием в течение 12 ч в одном из растворов — 4%-ном гидроксида натрия,
2%-ном гипохлорита натрия, 5%-ном хлорной извести; сжиганием в упакованном виде
одноразового инструментария и посуды.
В
Великобритании указанные строгие меры позволили резко снизить заболеваемость и
оздоровить ряд районов страны.
Список использованной
литературы
1. Бакулов И.А. Эпизоотология с
микробиологией Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.
2. Инфекционные болезни животных /
Б.Ф. Бессарабов, Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. — М.: КолосС,
2007. — 671 с
3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник
ветеринарного врача Москва: "Агропромиздат",
1990. - 574с
4. Довідник лікаря ветеринарної
медицини/ П.І. Вербицький,П.П. Достоєвський. – К.: «Урожай», 2004. – 1280с.
5. Справочник ветеринарного врача/
А.Ф Кузнецов. – Москва:
«Лань», 2002. – 896с.
6. Справочник ветеринарного врача/
П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. – К.: Урожай, 1990. – 784с.
7. Гавриш В.Г. Справочник
ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: "Феникс", 2003. - 576с.